Почему мы стареем

Почему мы стареем

Мы стареем. Можно признать это как данность, но для людей науки старение — вещь не очевидная. Ученые пытаются понять его причину. Найдя её, можно будет думать о вечной молодости. И даже вечной жизни.

Мутации
Старение – это биологический процесс постепенного уменьшения эффективности всех органов и частей человека, их постепенной деградации. На данный момент старение рассматривается многими учеными как заболевание, с которым нужно бороться, а исследования в области старения проводятся особой областью науки – геронтологией, занимающейся не только биологическими, но и социальными аспектами старения.

Почему мы стареем

Ученые не смогли прийти к однозначному выводу, отчего люди стареют, поэтому на данный момент актуальным считается рассмотрение множества различных теорий старения, которые можно условно разделить на эволюционные теории и теории накопления мутаций.Эволюционные теория рассматривают старение как программу, без которой человеческая популяция не смогла бы контролировать свой рост и нарушила бы природный баланс. Теории накопления мутаций говорят о том, что в ходе жизни система хранения и передачи генетической информации претерпевает некоторое количество сбоев, в ходе которых организм уже не может бороться со все нарастающими повреждениями. Последние исследования указывают на то, что эволюционная теория устарела, и опираться следует на теорию накопления мутаций.

Плейотропные гены
Основу генетического подхода заложил Питер Медавар в 1952 году, когда выступил с докладом о том, что животные в естественной среде обитания редко доживают до возраста старения, в связи с чем едва ли эволюция как-то повинна в программировании старения в целях повышения эффективности популяции.

Почему мы стареем

Старение обуславливается не эволюционно, а в ходе мутаций зародышевых клеток, которые накапливаются в генетическом аппарате и становятся ощутимыми для организмов зрелого возраста в форме старения. Дальнейшие исследования предположили существование так называемых плейотропных генов, связанных с выживанием в условиях естественного отбора. Эти гены полезны в молодом возрасте, но оказывают негативное воздействие на организм в дальнейшем. Совокупность этих теорий на данный момент является основополагающей для исследований в области геронтологии.Предел деления клеток

Почему мы стареем

В 1961 году была выдвинута так называемая теломерная теория Л. Хейфлика, согласно которой старение тесно сопряжено с тем, что человеческие фибробласты могу делиться не более 50-60 раз. Этот предел объясняется, как выяснил А.М. Оловников, укорочением хромосом и теломеров, их концевых участков, настолько, что дальнейшее деление невозможно.Данный принцип не распространяется на раковые и стволовые клетки. Дальнейшие эксперименты показали отсутствие связи теломеров со старением – пробы клеток молодого и старого организмов давали небольшую разницу в запасах деления, организм за всю жизнь не успевает исчерпать лимит в 50-60 делений клеток. На основе этих экспериментов Оловников пошел дальше и выдвинул фантастическую лунногравитационную теорию старения – согласно ей, в гипоталамусе находятся хрономеры, принимающие участие в работе биологических часов организма, а рядом с основной ДНК есть небольшая ДНК-петля, на которой, по аналогии с теломерами имеются принтомеры.

Именно укорочение этих механизмов и контролирует старение, а происходит оно вследствие повышенного выброса гормонов в нервной системе, вызванного лунным циклом в 28 дней, выступающим, согласно теории Оловникова, своеобразными часами для человеческого мозга.

Свободные радикалы и антиоксиданты

Почему мы стареем

Теория свободных радикалов Хармана указывает на то, что старение возникает из-за вредного воздействия окружающей среды на цитоплазму клеток, в которой образуются свободные радикалы, формы кислорода, разрушающие клетки и вызывающие старение. Замедлить старение могут антиоксиданты. Академик В.П. Скулачев на основе этой теории создал теорию клеточного апоптоза, суть которой заключается в том, что при апоптозе, вызванным свободными радикалами, клетка распадается на основные части, из которых могут достраивать себя другие клетки.В результате распада все большего количества клеток происходит старение, которое означает замену большинства здоровых клеток соединительной тканью. В настоящее время академик работает над созданием препарата, замедляющего старение.

Старение как ошибка
Накопление поврежденных или окисленных белков приводит к тому, что с возрастом появляются определенные старческие болезни, которые и являются признаками старения. Согласно концепции В.М. Дильмана, старение происходит из-за недостатка чувствительности гипоталамуса к регуляторным сигналам, таким образом, старение является побочным эффектом программы онтогенеза – развития организма человека.

М. Сциллард считал, что старение – это ошибка, вызванная радиационным облучением или ультрафиолетом, губительно сказывающихся на механизмах восстановления ДНК. Одновременно с такими точками зрения, украинский геронтолог В.В. Фролькис выдвинул гипотезу о том, что наряду с механизмами старения человек обладает встроенной защитой – антистарением или витауктом. Витаукт является процессом, направленным на поддержание жизни и повышение адаптивных способностей.

Борьба со старостью
Таким образом, обобщая все теории, клетки стареют от накопления повреждений и ошибках в механизмах восстановления клеток. Борьба против старости должна начинаться с помощи таким механизмам репарации.

Почему мы стареем

Огромным вкладом в развитие борьбы со старением стало открытие феномена пренебрежимого старения, характерного для некоторых видов животных. Пренебрежимое старение – это потенциальное бессмертие при наличии позитивно влияющих факторов окружающей среды. У животных феномен распространен среди некоторых видов черепах, медуз, моллюсков, губок и единственным млекопитающем в этом списке стал голый землекоп, что было признано не всеми учеными. Помимо перечисленных животных, феномен пренебрежимого старения характерен для людей, доживших до 90-100 лет – с каждым последующим годом их старение уже не фиксируется на клеточном уровне.На III Международной конференции генетиков в Сочи, проведенной в этом году, ученые поделились новейшими достижениями в области продления жизни. Эксперименты на животных показывают оптимистичные результаты: продолжительность жизни мух-дрозофил удалось увеличить на 25%, а червяка нематоиды – в 10 раз. С помощью митохондриально-направленных антиоксидантов SkQ1, разрабатываемых под руководством В.П. Скулачева, удалось увеличить продолжительность жизни мышей на 25%, повысить их жизнеспособность и излечить от возрастных заболеваний. В будущем – как говорят ученые, уже ближайшем – будут разрабатываться аналогичные медикаменты для человека.

Читайте также на Информационном портале РФ

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.